Wie sich Psoriasis-Arthritis und rheumatoide Arthritis unterscheiden

Psoriasis-Arthritis (PsA) und rheumatoide Arthritis (RA) sind beides Autoimmunerkrankungen, die die Gelenke betreffen. Beide sind entzündlich und fortschreitend und verursachen Gelenksteifheit, Schmerzen und Schwellungen sowie anhaltende Müdigkeit. Außerdem treten beide in Schüben auf und können mit Medikamenten behandelt werden, die das Immunsystem unterdrücken.

PsA und RA sind jedoch unterschiedliche Krankheiten und die Unterschiede sind wichtig, wenn es um ihre Prognose und den besten Ansatz zur Behandlung jeder Erkrankung geht.

Bei PsA sind die Gelenksymptome eng mit einer Entzündung der Haut durch Psoriasis (eine Autoimmunerkrankung, die auf Hautzellen abzielt) verbunden. Bei RA zielt das Immunsystem in erster Linie auf das Gelenkgewebe ab.

Aufgrund der unterschiedlichen zugrundeliegenden Krankheitsprozesse werden die Erkrankungen mit unterschiedlichen Methoden diagnostiziert und erfordern auch unterschiedliche Therapieansätze.

Symptome

Einer der Hauptunterschiede zwischen PsA und RA ist die Verteilung der betroffenen Gelenke. Beide Erkrankungen können zu einer Zerstörung der kleinen Gelenke in Händen und Füßen sowie der größeren Gelenke der Knie, Hüften, Schultern und der Wirbelsäule führen.

Muster der gemeinsamen Beteiligung

Bei PsA ist das Muster der Gelenkbeteiligung oft asymmetrisch, die Gelenke, die auf einer Körperseite betroffen sind, müssen nicht unbedingt auf der anderen Seite des Körpers betroffen sein. Nur 15 % der Menschen mit PsA haben eine symmetrische Arthritis, eine Erkrankung, die als fortgeschrittener und schwerer angesehen wird als asymmetrische Arthritis.1

Im Gegensatz dazu ist das Muster bei RA charakteristisch symmetrisch, es sind die gleichen Gelenke auf beiden Körperseiten betroffen.

Wirbelsäulenbeteiligung

Ein weiterer bemerkenswerter Unterschied zwischen PsA und RA ist die Beteiligung der Wirbelsäule. PsA manifestiert sich oft mit Arthritis in der axialen Wirbelsäule (den Rückgraten), während RA normalerweise auf die Halswirbelsäule (die Nackenknochen) beschränkt ist.

Aus diesem Grund ist PsA im Körper von Erkrankungen enthalten, die Spondylarthropathien genannt werden, und RA nicht.

Knochenschäden

Von den beiden Krankheiten hat RA das Potenzial, schwerwiegender zu sein. Die Knochenerosion ist ein zentrales Merkmal der RA, die einen lokalisierten und irreversiblen Knochenverlust (Osteolyse) sowie eine Gelenkentstellung und den Verlust der Gelenkfunktion verursacht.2

Das gleiche kann bei PsA auftreten, aber die Auswirkungen sind in der Regel weitaus weniger tiefgreifend. Ein Großteil des Knochenverlusts bei PsA beschränkt sich auf die distalen Phalangen (die Finger- und Zehenknochen, die den Fingernägeln oder Zehennägeln am nächsten liegen). Nur wenn eine seltene Form der Krankheit (Arthritis mutilans genannt) auftritt, kann sich eine Gelenkentstellung schnell und schwer entwickeln.

Finger, Zehen und Haut

Ein weiterer aufschlussreicher Hinweis ist die Darstellung der Krankheit an den Fingern und Zehen. Bei PsA sind die distalen Gelenke (die den Nägeln am nächsten) der Schwerpunkt von Schmerzen, Schwellungen und Steifheit. Im Gegensatz dazu betrifft die RA hauptsächlich die proximalen Gelenke (die direkt über den Fingerknöcheln).

Bei schwerer PsA können die Finger auch ein wurstähnliches Aussehen annehmen (sogenannte Daktylitis), was das Faustballen erschwert. Dies kann zwar bei RA vorkommen, ist aber nicht das Markenzeichen von PsA.

Etwa 85% der Menschen mit PsA haben auch die typischste Form der Psoriasis, die durch trockene, schuppige Hautplaques gekennzeichnet ist. Darüber hinaus leidet die Hälfte zum Zeitpunkt der Diagnose an Nagelpsoriasis. Beides tritt bei RA nicht auf.

Ursachen

Autoimmunerkrankungen sind Zustände, bei denen das Immunsystem fälschlicherweise normale Zellen und Gewebe angreift. Normalerweise zielen Immunzellen und Proteine (Antikörper) auf Antigene (eindeutige Identifikatoren) auf der Oberfläche von infektiösen Eindringlingen wie Bakterien. Wenn die Antikörper "fehlprogrammiert" sind, können sie auf normale Zellen abzielen. Diese werden als Autoantikörper bezeichnet.

Obwohl PsA und RA beide die Gelenke betreffen, unterscheiden sich die tatsächlichen Ziele des Immunangriffs erheblich.

Rheumatoide Arthritis

Bei RA sind das primäre Ziel des Autoimmunangriffs die Gelenke, insbesondere die Synoviozyten, die Zellen in der Gelenkauskleidung sind. Die darauffolgende Entzündung führt zu einer übermäßigen Vermehrung von Synoviozyten, was zu einer Kaskade von Ereignissen führt, einschließlich;

• Verdickung der Gelenkschleimhaut (Synovialhyperplasie)

• Infiltration von Entzündungsproteinen (Zytokinen) in die Gelenke

• Progressive Zerstörung von Gelenkknorpel, Knochen und Sehnen

Psoriasis-Arthritis

Bei PsA zielt das Immunsystem auf Keratinozyten, die eine Art von Hautzellen sind.3 In diesem Fall vermehren sich die Zellen beschleunigt, was in den meisten (aber nicht allen) Fällen zur Entwicklung von Psoriasis führt.

Im Laufe der Zeit kann die Entzündung andere Körperteile wie Nägel, Augen und den Darm treffen. Wenn die Gelenke und das umliegende Gewebe betroffen sind, spricht man von PsA.

Obwohl die Synovialhyperplasie auch für die PsA charakteristisch ist, ist sie tendenziell weniger schwerwiegend als bei der RA.

Während dies darauf hindeuten kann, dass PsA einfach die Folge von Psoriasis ist, gibt es einige, die glauben, dass es sich um zwei verschiedene Krankheiten mit unterschiedlichen genetischen oder umweltbedingten Ursachen handelt. Andere argumentieren, dass PsA und Psoriasis tatsächlich eine Krankheit sind, die besser unter dem einheitlichen Titel Psoriasis-Krankheit klassifiziert wird.4

Diagnose

Ärzte verfügen über die Tests, Werkzeuge und diagnostischen Kriterien, die erforderlich sind, um eine endgültige Diagnose von RA zu stellen. Das gleiche kann man von PsA nicht sagen.

Rheumatoide Arthritis

Wenn Sie Anzeichen und Symptome von RA haben, wird Ihr Arzt Tests anordnen, um zu sehen, ob die Ergebnisse die diagnostischen Kriterien des American College of Rheumatology (ACR) und der European League Against Rheumatism (EULAR) erfüllen:5

• Autoantikörper-Bluttests: Rheumafaktor (RF) und antizyklische citrullinierte Peptide (Anti-CCP) Autoantikörper werden bei der Mehrheit der Menschen mit RA gefunden.

• Entzündliche Blutmarker: C-reaktives Protein (CRP) und Erythrozytensedimentation (ESR), die Entzündungen messen, sind bei RA häufig erhöht.

• Bildgebende Untersuchungen: Eine Röntgen- oder Magnetresonanztomographie (MRT) kann Knochenerosion und Verengung des Gelenkspalts erkennen.

Die Ergebnisse der Tests sowie Dauer, Ort und Schwere der Symptome werden dann nach dem ACR-Klassifikationssystem bewertet. Ein kumulativer Wert von 6 oder höher (von 10 möglichen) bietet ein hohes Maß an Vertrauen, dass RA die Ursache Ihrer Symptome ist.

Psoriasis-Arthritis

Im Gegensatz zu RA wird PsA hauptsächlich durch eine körperliche Untersuchung und eine Überprüfung Ihrer Krankengeschichte diagnostiziert. Es gibt keine Bluttests oder Bildgebungsstudien, die die Krankheit definitiv diagnostizieren können. Stattdessen wird Ihr Arzt nach Hinweisen suchen, die stark auf PsA hinweisen, einschließlich:

• Asymmetrische Gelenkbeteiligung

• Hautbeteiligung

• Nagelbeteiligung

• Eine Familienanamnese von PsA und/oder Psoriasis

• Auslösende Faktoren, von denen bekannt ist, dass sie die Krankheit auslösen, einschließlich Streptokokken-Infektionen, bestimmte Medikamente und Kälte, trockenes Wetter

Eine Röntgen- oder MRT-Untersuchung kann eine "Bleistift-in-einer-Becher"-Deformität erkennen, bei der die Fingerspitze wie ein angespitzter Bleistift aussieht und der angrenzende Knochen zu einer becherartigen Form abgenutzt ist. Diese Deformität betrifft etwa 5 bis 15 % der Menschen mit PsA, normalerweise in den fortgeschritteneren Stadien der Krankheit.6

Wenn die Haut betroffen ist, kann eine Gewebebiopsie starke Hinweise auf PsA liefern und helfen, diese von anderen chronischen Hauterkrankungen zu unterscheiden.

Andere Labor- und Bildgebungstests werden hauptsächlich verwendet, um andere mögliche Ursachen auszuschließen, anstatt eine PsA zu bestätigen.

Andere Bedingungen, die häufig in der Differentialdiagnose von PsA auftreten, sind:

• Rheumatoide Arthritis

• Gicht

• Arthrose

• Spondylitis ankylosans

• Reaktive Arthritis

Behandlung

Bewegung, Gewichtsverlust und Raucherentwöhnung gelten als Standardaspekte der Behandlung von RA und PsA. Leichte bis mittelschwere Symptome werden häufig mit rezeptfreien oder verschreibungspflichtigen nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) behandelt.

Andere Behandlungen werden auf den jeweiligen Zustand abgestimmt.

Kortikosteroide

Kortikosteroide sind eine Art von Medikamenten, die verwendet werden, um Entzündungen zu mildern. Prednison ist das am häufigsten verwendete Kortikosteroid, und wenn es zur Behandlung von RA oder PsA verwendet wird, wird es typischerweise entweder in Tablettenform oder in ein Gelenk injiziert, um eine kurzfristige Versorgung zu gewährleisten

• Bei PsA werden Kortikosteroide manchmal bei akuten Schüben eingesetzt, wenn die Symptome schwerwiegend sind. Sie werden jedoch mit Vorsicht angewendet, da sie eine schwere Form der Psoriasis auslösen können, die als Von Zumbusch-Psoriasis pustulosa bekannt ist.

• Bei RA werden häufig niedrig dosierte Kortikosteroide in Kombination mit anderen Medikamenten verschrieben. Um Nebenwirkungen zu vermeiden, werden sie nur kurzfristig angewendet. Kortikosteroide können auch in ein Gelenk gespritzt werden, um akute Schmerzen zu behandeln.

Krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDs)

Krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDs) wie Methotrexat und Arava (Leflunomid) sind bei der Behandlung von RA und PsA wirksam. Obwohl es eine Fülle von Beweisen für ihren Einsatz bei der Behandlung von RA gibt, ist ihre Wirksamkeit bei Menschen mit PsA weit weniger schlüssig.

Methotrexat (das als DMARD der ersten Wahl für viele Autoimmunerkrankungen gilt) ist für die Behandlung von Psoriasis zugelassen, jedoch nicht für PsA. Abgesehen davon wird es häufig off-label zur Behandlung von PsA verwendet.7

TNF-Inhibitoren

TNF-Inhibitoren sind biologische Medikamente, die den Tumornekrosefaktor (TNF), ein Immunprotein, blockieren. Während TNF sowohl bei PsA als auch bei RA eine Rolle spielt, ist sein Wirkmechanismus zentraler bei der Behandlung der durch PsA verursachten Schäden, und TNF-Inhibitoren neigen dazu, bei Menschen mit PsA besser zu wirken als bei RA.

Laut einer Studie aus Dänemark aus dem Jahr 2011 erreichten 60 % der Patienten mit PsA eine anhaltende Remission unter TNF-Hemmern im Vergleich zu nur 44 % der Patienten mit RA.8

TNF-Inhibitoren, die üblicherweise bei der Behandlung von PsA und RA eingesetzt werden, sind Enbrel (Etanercept), Humira (Adalimumab) und Remicade (Infliximab).

Behandlungsverlauf

Im Allgemeinen wird RA zum Zeitpunkt der Diagnose behandelt, um irreversible Knochenerosionen und Osteolysen zu verhindern, die sich innerhalb von zwei Jahren entwickeln können. Eine frühzeitige aggressive Behandlung ist besonders wichtig für diejenigen, die aufgrund von Tests wahrscheinlich eine schwere RA entwickeln

Im Gegensatz zur RA muss PsA möglicherweise nur behandelt werden, wenn Symptome auftreten. Wenn die Symptome nachlassen oder die Krankheit in Remission ist, kann eine Unterbrechung der Behandlung möglich sein. Wenn die PsA jedoch von einer mittelschweren bis schweren Psoriasis begleitet wird, kann eine fortlaufende Behandlung (einschließlich Methotrexat, Biologika oder eine Kombination von Therapien) verschrieben werden, um beiden Erkrankungen zu zugute kommen.

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