В основе острого миелоидного лейкоза лежит мутация ДНК в стволовой клетке костного мозга. Здесь образуются красные и белые кровяные тельца, а также тромбоциты. Нарушенные лейкоциты, которые обычно борются с инфекциями, слишком незрелы для этого.
По мере увеличения количества клеток с мутацией они вытесняют здоровые клетки крови, в результате чего их уровень падает. Симптомы лейкемии, как правило, связаны с уменьшением количества здоровых клеток крови и тромбоцитов.
Понимание острого миелоидного лейкоза может быть мощным инструментом в работе по его предотвращению. Узнайте его общие причины, генетические факторы и факторы риска, связанные с образом жизни.
FatCamera / E + / Getty Images
Общие причины
В то время как острый миелоидный лейкоз в редких случаях может передаваться по наследству, в большинстве случаев, похоже, играют и другие факторы. Некоторые общие факторы, которые подвергают людей повышенному риску развития этого состояния, включают:
- Вы принадлежите к более старшей возрастной группе1.
- Вы уже прошли курс химиотерапии или подверглись воздействию больших доз радиации, что может привести к клеточным мутациям. Предшествующее лечение таких состояний, как острый лимфолейкоз у детей (ОЛЛ), болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома, рак яичников и рак груди, были связаны с развитием острого миелоидного лейкоза.
- У вас есть ближайший родственник с этим заболеванием. Это может повысить риск развития лейкемии в два-четыре раза.
- У вас есть генетическое заболевание, такое как синдром Дауна или анемия Фанкони.
- Вы мужчина, что увеличивает риск по неизвестной причине.
- У вас заболевание крови, такое как истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия и идиопатический миелофиброз.
Генетика
При остром миелоидном лейкозе определенные изменения ДНК происходят в нормальных клетках костного мозга. Ваши гены должны указывать вашим клеткам, когда делиться и размножаться, а когда умирать.
Гены, ответственные за правильное деление и сохранение жизни клеток, известны как онкогены. Те, кто отвечает за отмирание клеток, известны как гены-супрессоры опухолей. Каждый раз, когда клетки делятся, нити ДНК внутри должны копировать и образовывать хромосомы. Это не всегда получается идеально.
При остром миелоидном лейкозе часто могут быть ошибки в тех генах, которые отключают гены-супрессоры опухоли или включают онкогены. Мутации NPM1 обнаруживаются примерно в 30% всех AML и от 50% до 60% AML с нормальным кариотипом (количеством и внешним видом хромосом), что делает его наиболее распространенной генетической мутацией при AML4.
NPM1 редко встречается с какими-либо рекуррентными генетическими аномалиями (BCOR или CEBPA), но часто сосуществует с FLT3, DNMT3A и IDH.
Их изменения могут означать, что клетки костного мозга могут начать дико размножаться или созревать не так, как должны. При многих различных типах острого миелоидного лейкоза могут быть затронуты некоторые другие гены и хромосомы.
Пока не совсем понятно, почему эти изменения происходят и могут привести к острому миелоидному лейкозу. В некоторых случаях люди могут подвергаться повышенному риску этого состояния из-за наследственных факторов, но это, как правило, исключение, а не правило.
Скорее всего, это связано с такими факторами риска, как радиационное облучение или обращение с химическими веществами, вызывающими рак. Тем не менее, во многих случаях конкретная причина не может быть идентифицирована, поскольку они выглядят случайными событиями.
Факторы риска, связанные с образом жизни
Помимо генетических факторов, над которыми люди не могут повлиять, важную роль также могут играть факторы образа жизни. Факторы образа жизни, которые могут склонить чашу весов к развитию острого миелоидного лейкоза, могут включать:
- Курение: несмотря на то, что это состояние не связано с легкими, вызывающие рак вещества, содержащиеся в табаке, могут попадать в организм при курении. В настоящее время это единственный проверенный фактор риска. По оценкам, курение составляет около 20% случаев острого миелолейкоза.
- Работа с определенными химическими веществами: любой, кто работает в таких отраслях, как химические заводы, производство обуви, каучуковые заводы, выхлопные газы автомобилей, нефтеперерабатывающие заводы или отрасли, связанные с бензином, может подвергаться длительному воздействию бензола, что может предрасполагают их к этому состоянию.
- Прохождение визуализационных тестов с низким уровнем радиации: особенно если они проводятся в раннем возрасте или когда человек беременен, это потенциально может подвергнуть людей повышенному риску острого миелоидного лейкоза.3 Хотя риск, вероятно, невелик, важно ограничить воздействие настолько сильно, насколько это возможно. возможно.
- Близость к электромагнитным полям: хотя это и не доказано, постоянное воздействие этих полей, например, проживание вблизи линий электропередач, возможно, связано с развитием острого миелоидного лейкоза.
- Работа с пестицидами или гербицидами: их воздействие может потенциально сделать людей уязвимыми. Но эта идея остается спорной.
Резюме
Острый миелоидный лейкоз возникает, когда есть мутации в ДНК клеток, которые обычно производят некоторые типы белых кровяных телец. Они выходят из-под контроля и вытесняют нормальные клетки костного мозга. Факторы риска включают возраст, пол и воздействие радиации или химиотерапии.
Некоторые генетические факторы также связаны с ОМЛ. Курение - подтвержденный фактор риска, связанный с образом жизни. Возможные факторы риска включают воздействие химикатов.
Слово от Verywell
Хотя было бы здорово определить причину этого состояния во всех случаях, на данный момент это невозможно. Тем не менее, знание некоторых триггеров дает некоторый важный контроль над ситуацией.
Знание, какие факторы были связаны между собой и что может подвергнуть вас риску острого миелоидного лейкоза, может помочь избежать его развития. В дальнейшем есть надежда, что по мере того, как будет обнаруживаться все больше информации об этом состоянии, у других людей появится возможность избежать этого состояния до того, как оно начнется.