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Los roles de la autoinmunidad y la inflamación en el síndrome de fatiga crónica

El síndrome de fatiga crónica puede implicar autoinmunidad e inflamación. Vea lo que nos dicen las investigaciones recientes.

El síndrome de fatiga crónica (SFC), también descrito como encefalomielitis miálgica (EM), se considera un trastorno inmunomediado. Durante mucho tiempo se ha considerado una "enfermedad misteriosa", pero ese punto de vista se está volviendo obsoleto. La naturaleza y los mecanismos de la enfermedad comienzan a tomar forma gracias a los esfuerzos continuos de los investigadores. A lo largo de los años, especialmente los más recientes, hemos aprendido mucho. Parte de ese conocimiento apunta a los roles que la inflamación y la autoinmunidad pueden desempeñar en esta enfermedad.

Para comprender la investigación, es útil saber un poco sobre los procesos en sí.

La inflamación está involucrada en muchas enfermedades y lesiones, y la mayoría de los adultos han usado al menos un medicamento antiinflamatorio en su vida. Rutinariamente ponemos hielo y elevamos nuestras lesiones para evitar que se inflamen demasiado.

Por lo general, vemos la inflamación como un problema, un síntoma que debe tratarse. Sin embargo, la inflamación es parte de una respuesta saludable a los problemas del cuerpo. Cuando su cuerpo detecta un problema, ya sea virus o bacterias invasoras o tejidos dañados por una lesión, el sistema inmunológico desencadena una respuesta inflamatoria.

Lo que sucede durante una respuesta inflamatoria es que los vasos sanguíneos se dilatan para llevar más sangre al área lesionada y las proteínas inmunes se liberan en esa sangre. Los glóbulos blancos fluyen desde los vasos sanguíneos hacia el área del problema para matar o limpiar materiales que no deberían estar allí. Entonces, el tejido puede comenzar a sanar.

Entonces, cuando te golpeas la espinilla o te tuerces un tobillo, un poco de hinchazón es algo bueno. Significa que el proceso de curación está funcionando.

Por otro lado, cuando la inflamación se vuelve crónica debido a un daño continuo o un sistema inmunológico defectuoso, entonces tienes un problema.

El daño continuo puede provenir de algo como el dolor de espalda debido a una lesión que se agrava con una mala postura o un daño repetido debido a una enfermedad. Cuando ese daño se debe a un fallo del sistema inmunológico, puede significar autoinmunidad.

Autoinmunidad: el sistema falla

La autoinmunidad es cuando el sistema inmunológico identifica erróneamente una parte de su cuerpo como un invasor extraño, como un virus del que necesita deshacerse. Su propio cuerpo desencadena su proceso inflamatorio y envía células especializadas para destruir el objetivo y comenzar el proceso de curación.

Solo con la autoinmunidad, el proceso de curación crea más de cualquier parte del cuerpo que no le guste a su sistema inmunológico, por lo que continúa atacando. Y sanar. Y ataque. Y el proceso continúa indefinidamente.

La autoinmunidad es un tipo específico de disfunción del sistema inmunológico, pero es importante tener en cuenta que no todas las disfunciones del sistema inmunológico son autoinmunidad.

ME / CFS: ¿Qué sabemos?

Los investigadores han creído durante mucho tiempo que ME / CFS podría involucrar inflamación crónica. Los estudios revelan varios biomarcadores de inflamación y una respuesta inmune sostenida en la sangre de pacientes con EM / SFC. Algunos investigadores ahora consideran que la EM / SFC es una enfermedad neuroinmune o neuroendocrinoinmune.

Sin embargo, todavía estamos aprendiendo sobre el papel específico de la inflamación en la afección. Las investigaciones recientes también pintan un panorama cada vez mayor de la autoinmunidad. Y cuando se trata de autoinmunidad, la pregunta principal es: ¿cuál es su objetivo? 4

Posibles causas de inflamación

Gran parte de la comunidad de investigación de EM / SFC toma la inflamación como un hecho. En el nombre alternativo de encefalitis miálgica (EM), que ha sido adoptado por algunos investigadores, encefalitis significa inflamación del cerebro y la médula espinal.

Algunos investigadores señalan posibles desencadenantes inflamatorios que no involucran autoinmunidad.

Un estudio de 2012 publicado en Psychiatry Research intentó separar la fatiga crónica, el síndrome de fatiga crónica y la encefalitis miálgica en diferentes categorías. Los investigadores encontraron que los pacientes con EM tenían niveles más altos de dos proteínas inmunes especializadas llamadas citocinas, que promueven la inflamación. Se llaman interleucina-1 y factor de necrosis tumoral alfa. También encontraron niveles elevados de neopterina, que es un indicador de actividad inmunitaria proinflamatoria.

Más recientemente, los estudios han demostrado que los marcadores inflamatorios pueden distinguir con precisión la EM / SFC de los comportamientos de depresión o enfermedad.

Un estudio publicado en Metabolic Brain Disease es solo uno de un cuerpo en crecimiento que considera el estrés oxidativo y nitrosativo junto con bajos niveles de antioxidantes como un posible mecanismo de EM / SFC, lo que sugiere que estos factores podrían apuntar a una patología inmunoinflamatoria.

Otros investigadores han sugerido que ciertos patógenos pueden, en personas predispuestas, desencadenar una activación inmunitaria crónica, lo que crearía una inflamación crónica y una cascada de problemas. Uno de los principales sospechosos en este escenario es el virus de Epstein-Barr, que causa mononucleosis ("la enfermedad de los besos"). 6

Un estudio de 2013 In Vivo investigó los marcadores de la actividad de retrovirus en el intestino basándose en la teoría de que, a través de la conexión cerebro-intestino, una infección intestinal puede provocar inflamación del cerebro. Los investigadores encontraron alguna evidencia, pero este fue un pequeño estudio preliminar y queda mucho trabajo por hacer en esta área.7

El caso de la autoinmunidad

Algunos investigadores han encontrado evidencia que sugiere que ME / CFS es, al menos en parte, una enfermedad autoinmune. Se han sugerido algunos objetivos diferentes de un sistema inmunológico defectuoso.

En un estudio de 2013 en Molecular Neurobiology que examinó la posible relación de O&NS y autoinmunidad, los investigadores dijeron que la presencia de citocinas proinflamatorias y varias otras disfunciones conocidas asociadas con ME / CFS pueden predisponer a la autoinmunidad. Eso significa que la actividad autoinmune puede ser una consecuencia de la condición más que una causa de ella. Estos investigadores sospechan que las infecciones virales constantes pueden conducir a procesos que podrían inducir autoinmunidad: activación de espectadores y mimetismo molecular.

En el mimetismo molecular, el sistema inmunológico lucha contra un agente infeccioso y luego comienza a confundirlo con una célula similar en el cuerpo y comienza a atacarlo. Esencialmente, debido a que ambas células se ven similares, el sistema inmunológico las etiqueta como idénticas, cuando en realidad un tipo pertenece a su cuerpo.

En activación de espectador:

  • El cuerpo es atacado por un virus.
  • El sistema inmunológico responde activando células especializadas.
  • Esa activación comienza a atacar por error los tejidos del cuerpo.

En el mismo estudio, los investigadores también enumeran varios otros métodos por los cuales EM / SFC puede desencadenar autoinmunidad, incluida la disfunción de las mitocondrias, que proporcionan energía a sus células, y el daño celular causado por O&NS que hacen que su sistema inmunológico las identifique erróneamente.8

Un estudio diferente de 2013 en el que participaron muchos de los mismos investigadores plantea la posibilidad de una reacción autoinmune a la serotonina (5-HT). Como hormona y neurotransmisor, la serotonina desempeña varias funciones cruciales tanto en el intestino como en el cerebro. Durante mucho tiempo se ha creído que la desregulación de la serotonina está involucrada en EM / SFC.

Los investigadores dicen que poco más del 60 por ciento de los participantes con EM / SFC dieron positivo en la actividad autoinmune contra 5-HT, más de 10 veces la tasa del grupo de control, y cuadruplica la tasa de aquellos con fatiga prolongada que no cumplieron con el criterios para ME / CFS.9

¿Podrían ser correctas varias respuestas?

Al final, podría ser que diferentes casos de EM / SFC tengan diferentes causas de inflamación y que algunos casos sean autoinmunes y otros no. Recuerde que ME / CFS puede ser significativamente diferente de una persona a otra. Puede ser que varios subgrupos diferentes, y quizás incluso diferentes enfermedades, estén agrupados actualmente en una misma canasta.

Los científicos todavía están trabajando para solucionarlo todo. Mientras tanto, debe encontrar formas de controlar su afección. Es importante que trabaje con su médico para determinar la naturaleza de su caso específico de EM / SFC y la mejor manera de tratarlo.

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