Les scientifiques tentent depuis de nombreuses années de déterminer exactement comment lalcool affecte le cerveau dans lespoir de développer des médicaments qui aideront les personnes qui essaient darrêter de boire.
Si nous apprenons quels changements chimiques se produisent dans le cerveau à la suite de la consommation dalcool, alors la théorie est que nous pouvons développer des antagonistes qui bloqueront les effets de lalcool, le rendant plus agréable à boire.
Certains chercheurs pensent avoir découvert un mécanisme cellulaire sous-jacent aux effets comportementaux et motivationnels de lalcool et, lorsquil est bloqué, il peut arrêter leffet de lalcool sur le cerveau.1
Les centres de plaisir du cerveau
Lobjectif de cette recherche a été sur lamygdale, une partie des circuits dans les centres de plaisir du cerveau. Depuis des années, les chercheurs savent que lalcool produit une grande partie de son action enivrante en facilitant un neurotransmetteur particulier appelé acide gamma-aminobutyrique (GABA).2
Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau et est largement distribué dans le cerveau. Les neurones utilisent le GABA pour affiner la signalisation dans tout le système nerveux.
Plusieurs études sur les troubles liés à la consommation dalcool ont montré que lactivité du GABA diminue dans le centre du plaisir du cerveau pendant le sevrage alcoolique et pendant une période prolongée dabstinence après que la personne a cessé de boire pendant cette période où un alcoolique est particulièrement vulnérable à la rechute.2
Les chercheurs pensent que les modifications de lactivité du GABA dans lamygdale au cours de la période initiale de sevrage post-aigu sont une cause majeure de rechute chez les personnes traitées pour alcoolisme.3
Peptide CRF lié à la dépendance à lalcool
En essayant didentifier exactement comment lalcool affecte la fonction des récepteurs GABA, les scientifiques du Scripps Research Institute ont découvert que lorsque les neurones sont exposés à lalcool, ils libèrent un peptide cérébral connu sous le nom de facteur de libération de la corticotrophine (CRF).4 Un peptide est une courte chaîne dacides aminés. acides.
Le CRF est un peptide très courant dans le cerveau qui est connu pour activer les réponses sympathiques et comportementales de lamygdale aux facteurs de stress. Il a longtemps été lié à la réponse du cerveau au stress, à lanxiété et à la dépression. Les niveaux de CRF augmentent dans le cerveau lorsque lalcool est consommé.5
Leffet de lalcool peut être bloqué
Cependant, des études ont montré que les niveaux de CRF augmentent également lorsque les animaux se retirent de lalcool, ce qui pourrait expliquer pourquoi les alcooliques sont vulnérables aux rechutes lorsquils essaient de rester abstinents pendant une période prolongée.6
Des études animales ont montré que lorsque le récepteur CRF est éliminé par KO génétique, leffet de lalcool et du CRF sur la neurotransmission GABA est perdu.7
Dans létude Scripps, le professeur de neuropharmacologie George Siggins et ses collègues ont découvert que lorsquils appliquaient un antagoniste du CRF, lalcool navait plus deffet.4
"Non seulement les antagonistes ont bloqué leffet du CRF dans lamélioration de la transmission du GABA, mais ils ont également bloqué leffet de lalcool", explique Siggins. "La réponse a été totalement disparue, lalcool na plus rien fait."
Un autre récepteur impliqué ?
Siggins pense que le développement dun médicament qui bloque les effets du CRF, et donc de lalcool, sur les centres du plaisir du cerveau, pourrait aider les alcooliques qui essaient darrêter de boire à éviter les rechutes.4
Cependant, une étude ultérieure à la V.A. Le centre médical de Durham, en Caroline du Nord, a découvert que le CRF et le récepteur kappa-opioïde (KOR) sont tous deux impliqués dans les comportements liés au stress et la toxicomanie.8
Les chercheurs de Caroline du Nord ont suggéré que tous les médicaments potentiels ciblant les troubles du comportement et de dépendance pourraient devoir impliquer à la fois les systèmes CRF et KOR.