Wissenschaftler versuchen seit vielen Jahren, genau zu bestimmen, wie Alkohol das Gehirn beeinflusst, in der Hoffnung, Medikamente zu entwickeln, die Menschen helfen, die versuchen, mit dem Trinken aufzuhören.
Wenn wir erfahren, welche chemischen Veränderungen im Gehirn durch den Alkoholkonsum stattfinden, können wir theoretisch Antagonisten entwickeln, die die Wirkung von Alkohol blockieren und das Trinken so nicht mehr angenehm machen.
Einige Forscher glauben, dass sie einen zellulären Mechanismus gefunden haben, der den Verhaltens- und Motivationseffekten von Alkohol zugrunde liegt und, wenn er blockiert wird, die Wirkung von Alkohol auf das Gehirn stoppen kann.1
Die Lustzentren des Gehirns
Der Fokus dieser Forschung lag auf der Amygdala, einem Teil der Schaltkreise in den Lustzentren des Gehirns. Seit Jahren wissen Forscher, dass Alkohol einen Großteil seiner berauschenden Wirkung durch die Förderung eines bestimmten Neurotransmitters namens Gamma-Aminobuttersäure (GABA) entfaltet.2
GABA ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter des Gehirns und wird im Gehirn weit verbreitet. Neuronen verwenden GABA zur Feinabstimmung der Signalübertragung im gesamten Nervensystem.
Mehrere Studien zu Alkoholkonsumstörungen haben gezeigt, dass die GABA-Aktivität im Lustzentrum des Gehirns während des Alkoholentzugs und während einer längeren Abstinenzzeit nach dem Aufhören des Alkoholkonsums abnimmt, während dieser Zeit, in der ein Alkoholiker besonders anfällig für Rückfälle ist.2
Forscher glauben, dass die Veränderungen der GABA-Aktivität in der Amygdala während der anfänglichen postakuten Entzugsperiode eine Hauptursache für Rückfälle bei Menschen sind, die wegen Alkoholismus behandelt werden.3
CRF-Peptid im Zusammenhang mit Alkoholabhängigkeit
Bei dem Versuch herauszufinden, wie Alkohol die Funktion des GABA-Rezeptors genau beeinflusst, entdeckten Wissenschaftler des Scripps Research Institute, dass Neuronen, wenn sie Alkohol ausgesetzt sind, ein Gehirnpeptid freisetzen, das als Corticotropin-Releasing-Faktor (CRF) bekannt ist.4 Ein Peptid ist eine kurze Kette von Amino Säuren.
CRF ist ein sehr verbreitetes Peptid im Gehirn, das dafür bekannt ist, in der Amygdala sympathische und Verhaltensreaktionen auf Stressoren zu aktivieren. Es wird seit langem mit der Reaktion des Gehirns auf Stress, Angst und Depression in Verbindung gebracht. Der CRF-Spiegel im Gehirn steigt bei Alkoholkonsum an
Die Wirkung von Alkohol kann blockiert werden
Studien haben jedoch ergeben, dass der CNI-Spiegel auch ansteigt, wenn Tiere vom Alkohol ablassen, was erklären könnte, warum Alkoholiker anfällig für Rückfälle sind, wenn sie versuchen, über einen längeren Zeitraum abstinent zu bleiben.6
Tierstudien haben gezeigt, dass die Wirkung von Alkohol und CRF auf die GABA-Neurotransmission verloren geht, wenn der CRF-Rezeptor durch genetischen Knockout entfernt wird.7
In der Scripps-Studie fanden der Neuropharmakologie-Professor George Siggins und Kollegen heraus, dass Alkohol keine Wirkung mehr hatte, wenn sie einen Antagonisten von CRF applizierten.4
"Die Antagonisten blockierten nicht nur die Wirkung von CRF bei der Verbesserung der GABA-Übertragung, sondern blockierten auch die Wirkung von Alkohol", sagt Siggins. "Die Reaktion war total weg, Alkohol hat nichts mehr gebracht."
Ein anderer Rezeptor beteiligt?
Siggins glaubt, dass die Entwicklung eines Medikaments, das die Auswirkungen von CNI und damit von Alkohol auf die Lustzentren des Gehirns blockiert, Alkoholikern helfen könnte, die versuchen, mit dem Trinken aufzuhören, einen Rückfall zu vermeiden.4
Ein späteres Studium an der V.A. Das Medical Center in Durham, North Carolina, stellte fest, dass CRF und der Kappa-Opioid-Rezeptor (KOR) beide an stressbedingtem Verhalten und Drogenabhängigkeit beteiligt sind.8
Die Forscher aus North Carolina schlugen vor, dass alle potenziellen Medikamente, die auf Verhaltens- und Suchterkrankungen abzielen, möglicherweise sowohl das CRF- als auch das KOR-System einbeziehen müssen.