يحاول العلماء منذ سنوات عديدة تحديد كيفية تأثير الكحول على الدماغ على أمل تطوير أدوية تساعد الأشخاص الذين يحاولون الإقلاع عن الشرب.
إذا تعلمنا التغييرات الكيميائية التي تحدث في الدماغ نتيجة تناول الكحول ، فإن النظرية هي أنه يمكننا تطوير مضادات تمنع آثار الكحول ، مما يجعلها غير ممتعة للشرب.
يعتقد بعض الباحثين أنهم وجدوا آلية خلوية تكمن وراء التأثيرات السلوكية والتحفيزية للكحول ، وعندما يتم حظرها ، يمكن أن توقف تأثير الكحول على الدماغ.
مراكز المتعة في الدماغ
كان تركيز هذا البحث على اللوزة ، وهي جزء من الدوائر في مراكز المتعة في الدماغ. لسنوات ، عرف الباحثون أن الكحول ينتج الكثير من تأثيره المسكر عن طريق تسهيل ناقل عصبي معين يسمى حمض جاما أمينوبوتيريك (GABA).
GABA هو الناقل العصبي المثبط الرئيسي للدماغ ويتم توزيعه على نطاق واسع في الدماغ. تستخدم الخلايا العصبية GABA لضبط الإشارات في جميع أنحاء الجهاز العصبي.
أظهرت العديد من الدراسات عن اضطرابات تعاطي الكحول أن نشاط GABA يتناقص في مركز المتعة في الدماغ أثناء الانسحاب من الكحول وخلال فترة طويلة من الامتناع عن الشرب بعد توقف الشخص عن الشرب في تلك الفترة الزمنية عندما يكون المدمن على الكحول معرضًا بشكل خاص للانتكاس.
يعتقد الباحثون أن التغييرات في نشاط GABA في اللوزة خلال فترة الانسحاب الأولية بعد الحادة هي سبب رئيسي للانتكاس لدى الأشخاص الذين يعالجون من إدمان الكحول.
ببتيد CRF مرتبط بالاعتماد على الكحول
في محاولة لتحديد كيفية تأثير الكحول بالضبط على وظيفة مستقبلات GABA ، اكتشف العلماء في معهد سكريبس للأبحاث أنه عندما تتعرض الخلايا العصبية للكحول فإنها تطلق ببتيدًا في المخ يُعرف باسم عامل إطلاق الكورتيكوتروبين (CRF) .4 الببتيد هو سلسلة قصيرة من الأمينية. الأحماض.
CRF هو ببتيد شائع جدًا في الدماغ معروف بتنشيطه في استجابات اللوزة الودية والسلوكية للضغوط. لطالما ارتبطت باستجابة الدماغ للتوتر والقلق والاكتئاب. تزداد مستويات CRF في الدماغ عند تناول الكحول
يمكن منع تأثير الكحول
ومع ذلك ، فقد وجدت الدراسات أن مستويات CRF تزداد أيضًا عندما تنسحب الحيوانات من الكحول ، وهو ما قد يفسر سبب تعرض مدمني الكحول للانتكاس عندما يحاولون البقاء على الامتناع عن التدخين لفترة طويلة من الوقت.
لقد وجدت الدراسات التي أجريت على الحيوانات أنه عند إزالة مستقبل CRF عن طريق الضربة القاضية الوراثية ، فإن تأثير الكحول و CRF على ناقل GABA العصبي يفقد.
في دراسة سكريبس ، وجد أستاذ علم الأدوية العصبية جورج سيغينز وزملاؤه أنه عندما استخدموا مضادًا لـ CRF ، لم يعد للكحول أي تأثير.
يقول Siggins: "لم تمنع المضادات تأثير CRF في تعزيز انتقال GABA فحسب ، بل أعاقت أيضًا تأثير الكحول". "كان رد فعل الكحول لم يعد يفعل شيئا".
مستقبل آخر متورط؟
يعتقد Siggins أن تطوير دواء يمنع تأثيرات CRF ، وبالتالي الكحول ، على مراكز المتعة في الدماغ ، يمكن أن يساعد مدمني الكحول الذين يحاولون الإقلاع عن الشرب لتجنب الانتكاس.
ومع ذلك ، فإن دراسة لاحقة في V.A. وجد المركز الطبي في دورهام بولاية نورث كارولينا أن CRF ومستقبلات kappa الأفيونية (KOR) متورطان في السلوكيات المرتبطة بالتوتر والاعتماد على المخدرات.
اقترح باحثو نورث كارولينا أن أي أدوية محتملة تستهدف الاضطرابات السلوكية والإدمان قد تحتاج إلى إشراك نظامي CRF و KOR.